Η σχιζοφρένεια, η διπολική διαταραχή (πρώην μανιοκατάθλιψη), η σοβαρή
κατάθλιψη και, σε μικρότερο βαθμό, ο αυτισμός και η διαταραχή
ελλειμματικής προσοχής- υπερκινητικότητας (ΔΕΠΥ) έχουν κοινούς
γενετικούς παράγοντες κινδύνου, όπως επιβεβαίωσε για πρώτη φορά μια
μεγάλη διεθνής επιστημονική έρευνα. Πρόκειται για τη μεγαλύτερη γενετική
μελέτη των ψυχιατρικών παθήσεων που έχει γίνει μέχρι σήμερα.
Η μεγαλύτερη γενετική «επικάλυψη» είναι μεταξύ σχιζοφρένειας και διπολικής διαταραχής (15%), σε μικρότερο βαθμό είναι μεταξύ διπολικής διαταραχής και σοβαρής κατάθλιψης (10%), όπως επίσης μεταξύ ΔΕΠΥ και κατάθλιψης (9%), ενώ σε μικρότερο βαθμό υπάρχει κοινό γενετικό έδαφος μεταξύ σχιζοφρένειας και αυτισμού (περίπου 3%). Συνολικά, οι -λιγότερο ή περισσότερο- κοινοί γενετικοί παράγοντες εκτιμάται ότι αποτελούν το 17% έως 28% του κινδύνου για την εμφάνιση μιας από τις ανωτέρω παθήσεις, όπως μετέδωσε το Αθηναϊκό Πρακτορείο.
Οι ερευνητές της Κοινοπραξίας Ψυχιατρικής Γενωμικής, που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό γενετικής "Nature Genetics", τόνισαν ότι η νέα μελέτη δίνει «την σαφέστερη εικόνα μέχρι σήμερα για τον βαθμό γενετικής ομοιότητας ανάμεσα στις βασικές ψυχιατρικές διαταραχές». Μέχρι σήμερα οι ψυχίατροι δεν έχουν κατανοήσει πλήρως τις ρίζες των ψυχικών ασθενειών, με αποτέλεσμα εδώ και περίπου 125 χρόνια να στηρίζουν τις διαγνώσεις τους κυρίως στην υποκειμενική παρατήρηση των συμπτωμάτων των ασθενών.
Οι επιστήμονες εξέφρασαν την ελπίδα ότι τα νέα γενετικά ευρήματα θα διευκολύνουν να δημιουργηθεί πλέον ένα διαγνωστικό σύστημα που θα βασίζεται σε πιο αντικειμενικά και επιστημονικά κριτήρια, δίνοντας έμφαση στα βιολογικά θεμέλια των παθήσεων. Πάντως, μετά και τη νέα έρευνα, παραμένουν ακόμα σημαντικά κενά γνώσεων. Για παράδειγμα, το κοινό με άλλες παθήσεις γενετικό υπόβαθρο εκτιμάται ότι εξηγεί το 23% των αιτιών της σχιζοφρένειας, όμως άλλες έρευνες για την κληρονομικότητα της σχιζοφρένειας σε διδύμους και ολόκληρες οικογένειες, έχουν καταλήξει στο συμπέρασμα ότι συνολικά ο κληρονομικός- γενετικός παράγων μπορεί να εξηγήσει το 81% της σχιζοφρένειας.
Τα αντίστοιχα ποσοστά εκτιμώμενης κληρονομικότητας για τις άλλες παθήσεις είναι 75% για τη διπολική διαταραχή και για τη ΔΕΠΥ, 80% για τον αυτισμό και 37% για τη σοβαρή κατάθλιψη. Όμως, οι επιστήμονες δεν έχουν ακόμα καταφέρει να εντοπίσουν συγκεκριμένα γονίδια που θα εξηγούσαν στο σύνολό της αυτή την κληρονομικότητα, στην οποία θα πρέπει να προστεθούν και οι μη γενετικοί, δηλαδή οι κάθε είδους περιβαλλοντικοί, παράγοντες κινδύνου.
Είχε προηγηθεί, νωρίτερα εφέτος, η δημοσίευση στο ιατρικό περιοδικό "Lancet" μιας γενετικής ψυχιατρικής έρευνας, που είχε εντοπίσει μια σειρά από μικρές γονιδιακές παραλλαγές που μπορούν να συμβούν στην παιδική ή ώριμη ηλικία και οι οποίες σχετίζονται με μια γκάμα ψυχιατρικών διαταραχών.
Η διεθνής Κοινοπραξία Ψυχιατρικής Γενωμικής, που υποστηρίζεται ιδιαίτερα από το Εθνικό Ινστιτούτο Ψυχικής Υγείας των ΗΠΑ, αποτελείται από 300 επιστήμονες από 80 ερευνητικά κέντρα σε 20 χώρες. Η κοινοπραξία, που άρχισε το έργο της το 2007 και μέχρι σήμερα έχει συλλέξει γενετικά στοιχεία από 19 χώρες, προτίθεται να συνεχίσει την έρευνά της αναζητώντας κοινούς γενετικούς παράγοντες κινδύνου και σε άλλες διαταραχές, όπως διατροφής, εθισμού, ψυχαναγκασμού κ.ά.
Η μεγαλύτερη γενετική «επικάλυψη» είναι μεταξύ σχιζοφρένειας και διπολικής διαταραχής (15%), σε μικρότερο βαθμό είναι μεταξύ διπολικής διαταραχής και σοβαρής κατάθλιψης (10%), όπως επίσης μεταξύ ΔΕΠΥ και κατάθλιψης (9%), ενώ σε μικρότερο βαθμό υπάρχει κοινό γενετικό έδαφος μεταξύ σχιζοφρένειας και αυτισμού (περίπου 3%). Συνολικά, οι -λιγότερο ή περισσότερο- κοινοί γενετικοί παράγοντες εκτιμάται ότι αποτελούν το 17% έως 28% του κινδύνου για την εμφάνιση μιας από τις ανωτέρω παθήσεις, όπως μετέδωσε το Αθηναϊκό Πρακτορείο.
Οι ερευνητές της Κοινοπραξίας Ψυχιατρικής Γενωμικής, που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό γενετικής "Nature Genetics", τόνισαν ότι η νέα μελέτη δίνει «την σαφέστερη εικόνα μέχρι σήμερα για τον βαθμό γενετικής ομοιότητας ανάμεσα στις βασικές ψυχιατρικές διαταραχές». Μέχρι σήμερα οι ψυχίατροι δεν έχουν κατανοήσει πλήρως τις ρίζες των ψυχικών ασθενειών, με αποτέλεσμα εδώ και περίπου 125 χρόνια να στηρίζουν τις διαγνώσεις τους κυρίως στην υποκειμενική παρατήρηση των συμπτωμάτων των ασθενών.
Οι επιστήμονες εξέφρασαν την ελπίδα ότι τα νέα γενετικά ευρήματα θα διευκολύνουν να δημιουργηθεί πλέον ένα διαγνωστικό σύστημα που θα βασίζεται σε πιο αντικειμενικά και επιστημονικά κριτήρια, δίνοντας έμφαση στα βιολογικά θεμέλια των παθήσεων. Πάντως, μετά και τη νέα έρευνα, παραμένουν ακόμα σημαντικά κενά γνώσεων. Για παράδειγμα, το κοινό με άλλες παθήσεις γενετικό υπόβαθρο εκτιμάται ότι εξηγεί το 23% των αιτιών της σχιζοφρένειας, όμως άλλες έρευνες για την κληρονομικότητα της σχιζοφρένειας σε διδύμους και ολόκληρες οικογένειες, έχουν καταλήξει στο συμπέρασμα ότι συνολικά ο κληρονομικός- γενετικός παράγων μπορεί να εξηγήσει το 81% της σχιζοφρένειας.
Τα αντίστοιχα ποσοστά εκτιμώμενης κληρονομικότητας για τις άλλες παθήσεις είναι 75% για τη διπολική διαταραχή και για τη ΔΕΠΥ, 80% για τον αυτισμό και 37% για τη σοβαρή κατάθλιψη. Όμως, οι επιστήμονες δεν έχουν ακόμα καταφέρει να εντοπίσουν συγκεκριμένα γονίδια που θα εξηγούσαν στο σύνολό της αυτή την κληρονομικότητα, στην οποία θα πρέπει να προστεθούν και οι μη γενετικοί, δηλαδή οι κάθε είδους περιβαλλοντικοί, παράγοντες κινδύνου.
Είχε προηγηθεί, νωρίτερα εφέτος, η δημοσίευση στο ιατρικό περιοδικό "Lancet" μιας γενετικής ψυχιατρικής έρευνας, που είχε εντοπίσει μια σειρά από μικρές γονιδιακές παραλλαγές που μπορούν να συμβούν στην παιδική ή ώριμη ηλικία και οι οποίες σχετίζονται με μια γκάμα ψυχιατρικών διαταραχών.
Η διεθνής Κοινοπραξία Ψυχιατρικής Γενωμικής, που υποστηρίζεται ιδιαίτερα από το Εθνικό Ινστιτούτο Ψυχικής Υγείας των ΗΠΑ, αποτελείται από 300 επιστήμονες από 80 ερευνητικά κέντρα σε 20 χώρες. Η κοινοπραξία, που άρχισε το έργο της το 2007 και μέχρι σήμερα έχει συλλέξει γενετικά στοιχεία από 19 χώρες, προτίθεται να συνεχίσει την έρευνά της αναζητώντας κοινούς γενετικούς παράγοντες κινδύνου και σε άλλες διαταραχές, όπως διατροφής, εθισμού, ψυχαναγκασμού κ.ά.
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου